Regulatie van de hersenen en depressieve symptomatologie bij volwassenen met aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis (ADHD)

Regulatie van de hersenen en depressieve symptomatologie bij volwassenen met aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis (ADHD)

augustus 26, 2019 0 Door admin

Translating…


CBD Olie kan helpen bij ADHD. Lees hoe op MHBioShop.com


Huile de CBD peut aider avec TDAH. Visite HuileCBD.be


 

Abstract

Background

The aim of the present study was to evaluate the stability of brain arousal in adult attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) outpatients with and without depressive symptomatology, and its association with depressive symptom severity and absolute electroencephalogram (EEG) power in different frequency bands.

Methods

We included 31 outpatient adults (45.16% females), who were diagnosed according to DSM-IV and received no medication. Their arousal stability score (index of the steepness of arousal decline during a 15-min EEG under resting conditions), the absolute EEG power and self-reports, including depressive and ADHD-related symptoms, were analyzed. Participants were split into an unstable and stable arousal group based on the median (= 6) of the arousal stability score.

Results

ADHD patients in the stable group reported more severe depressive symptoms (p = 0.018) and showed reduced absolute EEG power in the delta (0.002 ≤ p ≤ 0.025) and theta (0.011 ≤ p ≤ 0.034) bands compared to those in the unstable group. There was no correlation between the arousal stability score and self-report-scales concerning ADHD-related symptoms (0.214 ≤ p ≤ 0.989), but a positive association with self-reported depressive severity (p = 0.018) and negative association with powers in the EEG delta and theta bands (0.001 ≤ p ≤ 0.033).

Conclusions

In view of high comorbidity of depression and ADHD in adult patients, these findings support the assumption that brain arousal regulation could be considered as a helpful marker for the clinical differentiation between ADHD and depression.

Background

Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is a psychiatric disorder with childhood-onset, characterized by symptoms of inattention, emotional instability and/or hyperactivity/impulsivity, affecting daily functioning in at least two life areas. It persists into adulthood with pooled prevalence of 2.5% [1]. ADHD is also commonly associated with different comorbidities, particularly major depression disorder (MDD). A recent 1-year follow-up study reported that the rate of comorbid MDD in adult ADHD patients may be as high as 92.9%, based on a German sample [2]. Given the high prevalence of depressive comorbidity, the differential diagnosis might be challenging for clinicians. Furthermore, ADHD with depressive symptoms is associated with higher demands for previous mental health care, and it may be accompanied more frequently by generalized anxiety disorder and social phobia [3]. Treatment approaches should therefore depend on diagnostic assessment [4, 5], and existing severe mental health disorders, e.g. depression [6, 7]. All these findings highlight the necessity of improved diagnosis. Until now, objective markers, which could improve differential diagnosis, are missing in standard clinical care.

It is commonly accepted that an individual with ADHD is hypoaroused. This concept was firstly described by Satterfield and Dawson [8] illustrating a lower skin conductance level in ADHD patients relative to a healthy control group under resting conditions, and subsequently supported by the following empirical studies [9,10,11,12,13].

Electroencephalography (EEG) is another objective measurement for the electric activity of the brain. There is increasing interest using EEG-measures as diagnostic tools in ADHD patients [14]. Several EEG studies have also reported hypoarousal in ADHD in obtaining elevated slow brain activities, especially theta activity, and elevated beta activity or theta-beta ratio [14, 15]. However, more recent studies failed to replicate previous findings when other comorbidities in ADHD patients were considered. Kim et al. [16] identified decreased absolute theta power in ADHD with problematic internet use as compared to pure ADHD, but not between ADHD with depressive symptoms and other groups. Loo et al. [17] suggested the mediating effects of comorbidities on the quantitative EEG based on their opposite findings to the most consistent EEG finding in ADHD, i.e. lessened instead of elevated theta beta ratio in ADHD patients. The depressive symptomology might also draw effects on EEG outcomes. So far, the important issue of comorbid depressive symptoms in ADHD has not been adequately addressed and remains controversial.

As mentioned above, the hypoarousal in ADHD has well been documents for many years not only upon skin conductance level but also EEG. In this context, the brain arousal regulation model [18, 19] has been developed and picked up in this paper.

The term brain arousal in this paper is used as synonym for cortical arousal. It refers to a dimension of functional brain states comprising different levels of wakefulness and sleep [20,21,22]. The regulation of brain arousal denotes its adaptation to situational requirements. For example, arousal must be increased in case of potential danger, maintained during cognitive task or reduced at bed time. The dysregulations of brain arousal, (i.e. rapid downregulation of arousal to a low level, termed as unstable arousal regulation; or the lack of downregulation, termed as hyperstable arousal regulation) during the EEG recording period (usually 15–20 min), may correspond to certain psychiatric disorders. Recently, unstable arousal regulation over a short period of time in adult ADHD is determined in an empirical EEG study [23]. Therein, the hyperactivity and sensation seeking in ADHD is interpreted as autoregulatory behavior attempting to stabilize unstable arousal regulation. Conversely, a hyperstable brain arousal regulation was demonstrated and replicated in patients with MDD [24,25,26]. The EEG-related construct of brain arousal has been has been examined as diagnostic and/or predictive marker in patients suffering from ADHD [23] or MDD [24,25,26,27]. So far the relationship between the regulation of brain arousal and the depressive symptom has not been studied in ADHD adults.

The locus coeruleus-norepinephrine (LC-NE) system plays a critical role in the modulation of alterations in neuronal activity that are reflected in EEG signals [28,29,30] permitting the assumption of a relationship between the LC-NE system and the impairment in attention and behavioral control in ADHD patients, as evidenced in several studies [31,32,33]. Further, animal models provided direct evidence for the involvement of the LC-NE system in ADHD-associated behaviors [34]. In a recent review, ADHD is hypothesized as trait hypoarousal resulting from decreased tonic activity of the LC-NE system [35]. In another review, hyperarousal symptoms can be manifested at children with co-occurred ADHD and posttraumatic stress disorder [36], which could be attributed to the hyperaroused LC-NE system. Thus, considering the overlapped symptoms between MDD and posttraumatic stress disorder liking emotional disturbance and avoidance be verwondingen, samen met de dubbelzinnige bevindingen met betrekking tot EEG-metingen, vooral wanneer de comorbiditeit bij ADHD-patiënten wordt overwogen en de empirische bevindingen in het kader van het model van hersenontsteking, veronderstellen we dat er misschien ook patiënten zijn die (hyper) stabiele opwindingsregulatie vertonen bij volwassen ADHD , met betrekking tot depressieve symptomologie.

Het niveau en de regulatie van hersenontsteking kan objectief worden beoordeeld door een vrij te downloaden EEG-gebaseerd algoritme, het Vigilance Algorithm Leipzig (VIGALL 2.1) [ 37 ], die op grote schaal is gevalideerd [ 20 , 21 , 22 , 38 , 39 , 40 , 41 ]. VIGALL schrijft automatisch een van de zeven EEG-waakstadia toe – indexeert een ander niveau van hersenontweking (zie Tabel 1 ) – naar elk 1-s EEG segment over de gehele EEG-periode, wordt de regulatie van de opwinding van de hersenen geïllustreerd door de stabiliteitsscore van de opwinding [ 38 ], waarin de temporele dynamiek van EEG-waakstadia en de steilheid van de hersensapdaling bij elk individu gedurende een ingestelde EEG-opnameperiode in een rusttoestand zonder enige mentale en motorische taak worden beschreven. Alle proefpersonen werden toegewezen aan onstabiele of stabiele arousal regulatiegroep afhankelijk van de arousal stabiliteitsscore.

Tabel 1 EEG-beschrijving voor EEG-waakzaamheidsfase en operationele definitie van score voor opwindingsstabiliteit en beoordelingscriteria

Bovendien wilden we ook verschillen in ADHD en depressieve symptomen testen tussen groepen met onstabiele en stabiele hersenopwinding. Bovendien werd absoluut EEG-vermogen op basis van het gehele rust-EEG in verschillende frequentiebanden geanalyseerd en vergeleken tussen groepen.

Methoden

Onderwerpen

Het monster bestond uit van 31 niet-medicamenteuze en niet-medicamenteuze volwassen poliklinieken (14 vrouwen) gerekruteerd in de ADHD-polikliniek van het Universitair Ziekenhuis in Leipzig tussen de leeftijd van 19 en 48 (gemiddelde leeftijd = 33,42, SD = 7,06). Alle ADHD-patiënten waren zorgvuldig gediagnosticeerd door ADHD-ervaren psychiaters en psychologen volgens de diagnostische en statistische handleiding van de psychische stoornis 4e editie (DSM-IV) en hadden geen bekende lichamelijke of neurologische aandoeningen. Alle patiënten hebben hun schriftelijke geïnformeerde toestemming gegeven. Het protocol werd beoordeeld en goedgekeurd door de lokale ethische commissie van de Universiteit van Leipzig (199-13-15072013). Dit onderzoek werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki zoals herzien in 1989.

Metingen

Voor een subjectieve evaluatie van ADHD-gerelateerde symptomen, een reeks metingen werd gebruikt tijdens de patiëntbezoeken in de polikliniek: Duitse versie van ADners volwassenen ADHD beoordelingsschaal zelf: lange versie (CAARS-S: L) [ 42 ] met 66 items in 8 subschalen voor een uitgebreide evaluatie van de aanwezigheid en ernst van ADHD-symptomen. Items van de drie subschalen rechtstreeks in overeenstemming met de DSM-IV-criteria werden verder opgenomen in analyses van deze studie: DSM-onoplettendheid (DSM-IA), DSM-hyperactiviteit / impulsiviteit (DSM-HYI) en DSM-global (DSM-G) . De items uit de andere 5 subschalen zijn geassocieerd met ADHD-symptomen, echter niet specifiek gedefinieerd in de DSM-IV-criteria en werden dus uitgesloten. Op leeftijd en geslacht gebaseerde gestandaardiseerde T-scores als gevolg van deze subschalen werden berekend en gebruikt in deze studie. Een T-score van meer dan 70 duidt op een hoge klinische significantie van het respectieve symptoom. Bovendien is de Duitse versie van ADHD voor volwassenen rapportschaal (ASRS-v1.1) [ 43 ] symptoomchecklist met in totaal 18 items in deel A (6 items) en B (12 items) werd gebruikt, die consistent zijn met de DSM-IV-criteria en inzicht geven in de belangrijkste symptomen. De frequenties in elk onderdeel en de totale waarde op basis van uitspraken van 0 (nooit) tot 4 (zeer vaak) worden in deze studie gerapporteerd. De Wender Utah ratingschaal werd gebruikt voor de retrospectieve diagnose van ADHD in de kindertijd. De Duitse korte versie met 25 items (WURS-K) [ 44 ] werd toegepast, worden de somscores van 21 items geëvalueerd op een vijfpuntsschaal elk gerapporteerd in deze studie. De ernst van de depressieve symptomen werd beoordeeld door de Beck Depression Inventory II (BDI-II) [ 45 ] samengesteld uit 21 vragen. Een somscore boven de grens van 13 geeft het bestaan ​​aan van milde depressieve symptomen.

EEG-opname en voorbewerking

EEG werd opgenomen in een gedimde en geluidgedempte kamer. De kamertemperatuur werd op ongeveer 25 graden Celsius gehouden. Aan het begin van de opname werden alle deelnemers in een semi-rugligging geplaatst. close-taak gevolgd door een mentale berekeningstaak werd uitgevoerd om te bevestigen dat alle deelnemers hetzelfde basisniveau van wakkerheid hadden. Daarna werd een rustend EEG in ogen-gesloten toestand verzameld gedurende 15 min. De deelnemers werden geïnstrueerd om hun natuurlijke loop van hersenopwinding; ze mochten expliciet in slaap vallen. Het EEG werd opgenomen met Ag / AgCl-elektroden met behulp van een QuickAmp-versterker (Brain Products GmbH, Gilching, Duitsland) vanaf 31 elektrodeposities volgens het uitgebreide internationale 10-20-systeem met EasyCap (EASYCAP Brain Products GmbH, Gilch ing, Duitsland). Elk EEG-kanaal werd aangeduid als gemeenschappelijk gemiddelde. Impedantie van elektroden werd onder 10 kΩ gehouden. Bovendien werden horizontale en verticale oogbewegingen gevolgd door twee bipolaire elektroden.

Het EEG-signaal werd geanalyseerd in Brain Vision Analyzer Software Versie 2.1 (Brain Products GmbH, Gilching, Duitsland) door de filterbandpassage in te stellen tussen 0,5 en 70 Hz (Notch-filter 50 Hz). De EEG-gegevens van 15 minuten werden onderverdeeld in continue 1-s segmenten. Spier- of elektrische artefacten werden handmatig gemarkeerd en dus niet meegenomen in verdere analyse. Daarna werd een onafhankelijke componentenanalyse (ICA) uitgevoerd om goed gedefinieerde bronnen van artefacten te verwijderen, bijvoorbeeld oogbewegingen, cardiogene artefacten en continue spierartefacten. Technische of zwetende artefacten werden ook uitgesloten indien aanwezig. Grafoelementen voor het begin van de slaap (dwz slaapspindel en K-complex) werden geïdentificeerd en getagd door een ervaren medisch laboratoriumassistent.

Beoordeling van de score voor opwindingsstabiliteit

De opwindingsstabiliteitsscore kwantificeert de steilheid in achteruitgang van hersen opwinding bij elke deelnemer. Het werd als volgt beoordeeld door VIGALL 2.1 ( https://github.com/danielboettger/VIGALL ): VIGALL-kenmerken – gebaseerd op de frequentiebanden met Fast Fourier Transformation (FFT) en bronlokalisatie met Low Resolution Electromagnetic Tomography (LORETA), één van de zeven EEG-waakzaamheidstrappen variërend van 0 (duidend op cognitief actieve waakzaamheid), over A1, A2, A3 (wat duidt op ontspannen wakker zijn) , B1 en B2 / 3 (duidend op slaperigheid) tot C (indicatief voor het begin van de slaap) voor elk 1-s EEG-segment. Deze scores voor EEG-waakzaamheidstadia werden gebruikt om het gemiddelde EEG-waakzaamheidniveau te beoordelen (zie hieronder). Na het scoren van elk 1-sec segment, werden tijdvakken van 60 sec met vooruit bewegende stappen van 1 sec (dat wil zeggen 1–60 sec, 2–61 sec …) geanalyseerd op voorwaarden beschreven in Tabel 1 . Als aan een van de voorwaarden was voldaan, werd de overeenkomstige stabiliteitsscore gegeven aan deze deelnemer.

Beoordeling van het gemiddelde EEG-waakzaamheidsniveau

Zoals eerder vermeld, gemiddelde EEG- waakzaamheidniveau werd aangegeven door het gemiddelde te nemen van alle waakzaamheidsscores in een tijdsblok van 3 minuten. Dit was bedoeld om verschillende trends van het gemiddelde waakzaamheidsniveau in de tijd in verschillende groepen te beschrijven.

EEG vermogensspectrumanalyse

Ter voorbereiding van de vermogensspectrumanalyse, het EEG werd naar beneden gesampled tot 256 Hz. Een automatische afwijzing van artefacten in Brain Vision Analyzer (Brain Products GmbH, Gilching, Duitsland) werd aanvullend toegepast om de mogelijke drempelverandering bij spanningsstapgradiënt te verminderen die niet door de ICA was gecorrigeerd. De vermogensspectrumanalyse werd uitgevoerd via geïnstalleerde FFT in Brain Vision Analyzer (Brain Products GmbH, Gilching, Duitsland). De FFT converteerde 1-s tijdvensters met Hanning-vensterfunctie en leverde een resolutie van 0,5 Hz op in vier frequentiebanden: delta (1-3 Hz), theta (4-7 Hz), alfa (8-12 Hz) en bèta ( 13-30 Hz). De absolute vermogens werden vervolgens gemiddeld over alle tijdvensters voor elke frequentieband en vervolgens getransformeerd voor verdere statistische analyse. We onderzochten het absolute vermogen in vier regio’s door het vermogen van de overeenkomstige elektroden te middelen: frontaal (F3, F4, Fz), centraal (C3, C4, Cz), pariëtaal (P3, P4, Pz) en occipitaal (O1, O2).

Statistische analyse

Statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van SPSS Statistics 24.0 (IBM corp .; Armonk, New York). De proefpersonen werden verdeeld in stabiele (gemiddelde stabiliteitsscore = 8,89, SD = 1,37) en onstabiele (gemiddelde stabiliteitsscore = 3,08, SD = 1,04) groepen op basis van de mediaan van de opwindingsstabiliteitsscore (mediaan = 6). Metingen van verschillen tussen onstabiele en stabiele groepen werden uitgevoerd met Independent Sample T-Test voor metrische en Pearson Chi Square (X 2 ) Test voor nominale variabelen, respectievelijk. Omdat de opwindingsstabiliteitsscore nominaal werd geschaald na mediane splitsing, gebruikten we Eta-correlatie om de sterkte van de niet-lineaire associatie tussen de opwindingsstabiliteitsscore en zelfgerapporteerde metingen te bepalen, evenals de absolute vermogens in elke frequentieband Eta-kwadraat (Eta 2 ) werd gegeven om aan te geven hoeveel variatie kon worden verklaard door de score voor opwindingsstabiliteit. Cohen’s d werd verstrekt om de effectgroottes te evalueren voor vergelijkingen van EEG-absolute vermogens tussen groepen. Voor alle analyses werd de statistische significantie ingesteld op p

Resultaten

Voorbeeldbeschrijving

De belangrijkste demografische kenmerken zijn samengevat in Tabel 2 . Geen verschillen in leeftijd, geslacht, burgerlijke staat, afstuderen, gewende slaapduur en gebruik van alcohol (0.161 ≤ p p = 0.004) in de stal dan in de onstabiele groep. Gezien het mogelijke effect van nicotinegebruik op het EEG als gevolg van Knott [ 46 ], we hebben een extra analyse gedaan met rokers en niet-rokers als groepsvariabele om de impact te testen van nicotinegebruik op de absolute EEG-krachten. Er waren in totaal 17 rokers, 13 niet-rokers en 1 met ontbrekende informatie in onze steekproef, tussen rokers en niet-rokers, geen verschillen konden worden verkregen voor delta (vrijheidsgraad [df] = 28 voor alle vergelijkingen; frontale: T = – 0.717, p = 0.479; centraal: T = – 0.943, p = 0.354; pariëtaal: T = – 1.185, p = 0.246; occipital: T = – 0.407, p = 0.687), theta (frontale: df = 18.572, T = – 0.492, p = 0.628; centraal: df = 28, T = – 0.991, p = 0.330; pariëtaal: df = 28, T = – 1.049, p = 0.303; occipital: df = 17.702, T = – 0.738, p = 0.470), alpha (df = 28 voor alle vergelijkingen; frontaal: T = – 0.826, p = 0.416; centraal: T = – 0.801, p = 0.430; pariëtaal: T = – 0.979, p = 0.336; occipitaal: T = – 0.732, p = 0.470) en beta-activiteit (df = 28 voor alle vergelijkingen; frontaal: T = 0.060, p = 0.953; centraal: T = – 0.210, p = 0.835; pariëtaal: T = – 0.443, p = 0.661; occipital: T = – 0.434, p = 0.667) op elke locatie.

Tabel 2 Verschillen in demografische en klinische kenmerken en zelfrapportagemaatregelen tussen onstabiel en stabiele groepen ADHD-patiënten

De verandering van de gemiddelde EEG-waakzaamheidsscore (aangegeven het gemiddelde EEG-waakzaamheidsniveau) in de loop van de tijd wordt weergegeven in Fig. 1 , wat een duidelijke scheiding aangeeft tussen onstabiele en stabiele groepen.

Fig. 1

Gemiddelde waakzaamheid niveau in tijdsblokken van 3 minuten in onstabiele en stabiele groepen tijdens rust EEG. Onstabiel verwijst naar volwassen aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis (ADHD) patiënten met een opwindingsstabiliteitsscore onder de mediaan (= 6), terwijl stabiel aangeeft volwassen ADHD-patiënten met een opwindingsstabiliteitsscore boven de mediaan. De gegevenspunten worden weergegeven als de gemiddelde ± 1 standaardfout

Verschillen in maatregelen voor zelfrapportage

Er werden geen significante groepsverschillen gevonden in CAARS, WURS-K of ASRS (0.214 ≤ p ≤ 0.989). Gedetailleerde resultaten worden gepresenteerd in tabel 2 .

Aanzienlijk meer ADHD-patiënten in de stabiele groep rapporteerden depressieve symptomen in vergelijking met die in een onstabiele groep (33,33% versus 70,59%, p i> = 0,016). In overeenstemming hiermee werd een significant hogere gemiddelde BDI-score ( p = 0,018) gevonden in de stabiele groep.

Correlatie van zelfgerapporteerde metingen en absoluut EEG-machten

Alle correlatiecoëfficiënten en hun effectgroottes zijn samengevat in tabel 3 . Wat betreft de relatie tussen de score van de opwindingsstabiliteit en depressieve symptomen bij volwassen ADHD-patiënten, vonden we een significante positieve correlatie tussen de stabiliteit van de opwinding en BDI-scores ( p = 0,018). Een variatie van ongeveer 19% in de BDI-score kan worden verklaard door de stabiliteitsscore van de opwinding. Significante negatieve correlaties werden ook verkregen tussen de opwindingsstabiliteitsscore en absolute delta-kracht in alle regio’s (0.001 ≤ p ≤ 0.033) en absolute theta-kracht in het midden ( p = 0.032) en occipitale ( p = 0.021) gebieden. De opwindingsstabiliteitsscore verklaarde ongeveer 15% tot 30% van de totale variaties in het absolute deltavermogen, terwijl ongeveer 12% tot 17% van de variaties in het absolute theta-vermogen kan worden verklaard door de stabiliteitsscore.

Tabel 3 Resultaten van niet-lineaire correlaties tussen categorische opwindingsstabiliteitsscore (onstabiel of stabiel) en zelfrapportagematen en absolute EEG-krachten

Vergelijking van absolute EEG-vermogens tussen groepen

Figuur 2 toont absolute EEG-krachten in bèta-, alfa-, theta- en deltabanden in elke groep op respectieve frontale, centrale, pariëtale en occipitale gebieden, en de overeenkomstige topografische afbeelding van verschillen van absolute machten tussen onstabiele en stabiele groepen. Onafhankelijke monster T-tests onthulden null-groepseffect op absoluut bètavermogen op elke locatie (frontaal: df = 29, T = 0.740, p = 0.465, d = 0.370; centraal: df = 29, T = 1.139, p = 0.264, d = 0.454; pariëtaal: df = 29, T = 0.066, p = 0.948, d = 0.042; occipital: df = 29, T = −0.229, p = 0.820, d = 0.190). Dit was hetzelfde voor absolute alfakracht in alle regio’s (frontaal: df = 29, T = 0.279, p = 0.782, d = 0.037 ; centraal: df = 29, T = 0.187, p = 0.853, d = 0.004; pariëtaal: df = 29, T = 0.970, p i > = 0.858, d = 0.141; occipital: df = 23.890, T = 0.019, p = 0.985, d = 0.066). Een hogere absolute theta-kracht werd echter gevonden in de onstabiele groep aan de voorzijde (df = 29, T = 2.344, p = 0.026, Cohen’s d = 0.682), centraal (df = 29, T = 2.700, p = 0.011, d = 0.772), pariëtaal (df = 29, T = 2.219, p = 0.034, d = 0.573) en occipitale regio (df = 16.776, T = 2.408, p = 0.028, d = 0.817) vergeleken met de stabiele groep. De vergelijkingen bereikten ook significantieniveaus voor absolute deltakracht in alle regio’s (frontaal: df = 17.795, T = 3.455, p = 0.013, d = 1.186; centraal: df = 29, T = 3.076, p = 0.005, d = 0.936; pariëtaal: df = 29, T = 3.415, p = 0.002, d = 1.209; occipital: df = 29, T = 2.371, p = 0.025, d = 0.767).

Fig. 2

Absoluut elektro-encefalogram (EEG) bevoegdheden in onstabiele en stabiele groep en hun verschillende mappings. De absolute EEG-vermogens in overeenkomstige frequentiebanden, dwz a beta, b alpha, c theta en d delta waren log-getransformeerd. Onstabiel verwijst naar volwassen aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis (ADHD) patiënten met een opwindingsstabiliteitsscore onder de mediaan (= 6), terwijl stabiel aangeeft volwassen ADHD-patiënten met een opwindingsstabiliteitsscore boven de mediaan. De gegevens worden weergegeven als de gemiddelde ± 1 standaardfout. Hersenkaarten (p-waarde) die statistisch verschil tussen onstabiele en stabiele groep tonen. ADHD-patiënten in een stabiele groep hadden de absolute delta- en theta-kracht in alle genoemde regio’s aanzienlijk verminderd in vergelijking met die in de onstabiele groep. F frontale site, C centrale site, P parietale site, O occipitale site

div > figuur> div>

Discussie

Het hoofddoel van deze studie was om te achterhalen of de stabiele opwindingsregulatie bij volwassen ADHD-patiënten verband houdt met depressieve symptomen. Ter ondersteuning van onze hypothese vonden we een verband tussen de opwindingsstabiliteit van de hersenen, zoals geïndexeerd door de score van de opwindingsstabiliteit gemeten in een EEG met rusttoestand, en de ernst van de depressieve symptomen, zoals geïndexeerd door de BDI-score, bij volwassen patiënten met de diagnose ADHD. In deze studie werd opwindingsstabiliteitsscore niet geassocieerd met zelfevaluaties met betrekking tot ADHD-symptomen (zie Tabel 3 ), wat suggereert dat de ernst van ADHD-symptomen niet correleerde met de regulatie van de hersenen in onze steekproef . De hersentoestandstatus is echter, zoals verwacht, positief gerelateerd aan BDI-scores (zie Tabel 3 ) – hoe hoger de opwindingsstabiliteit, des te groter was de ernst van de depressieve symptomen. Dit werd ook ondersteund door significante groep (onstabiele versus stabiele groep gesplitst door mediaan van opwindingsstabiliteitsscore) verschillen in depressieve symptoomintensiteit zoals beoordeeld door BDI-score, maar niet in ADHD-gerelateerde symptomen (zie tabel 2 a>). Deze bevindingen ondersteunen en breiden het model van de hersenontwikkelingsregulatie uit door het verband aan te tonen van stabiele opwindingsregulatie bij ADHD-patiënten waarvan algemeen wordt aangenomen dat ze instabiele opwindingsregulatie hebben met depressieve symptomen.

Over het uitgebreide bewijs voor de kritische rol van de LC -NE systeem in de modulatie van corticale opwinding die worden weerspiegeld in EEG-signalen [ 28 , 29 , 30 ], deze bevindingen komen ook overeen met de veronderstelling van het evenwicht tussen de tonische en fasische activiteit van het LC-NE-systeem bij ADHD, aan de orde gesteld door Howells et al. . [ 35 ]. Deze auteurs suggereerden dat ADHD een model van hypoarousal is als gevolg van verminderde tonische afvuren van het LC-NE-systeem. Bij vraag naar bijvoorbeeld acute stressoren zou een fasische activering van het LC-NE-systeem zijn bereikt volgens de eis van prestatiecompensatie. We vermoeden dat tijdens deze periode de regulatie van hersenontsteking bij volwassenen ADHD verondersteld wordt stabieler of zelfs hyperstabiel te zijn. Het depressieve symptoom is daarom een ​​gevolg van verstoorde tonische en fasische LC-NE-activiteit. Om dit model te testen zijn verdere studies met herhaalde sessies nodig.

Verder kan de impact van hersenprikkeling op corticale activiteiten gemeten door kwantitatieve EEG worden aangetoond door de verminderde absolute vermogens in delta- en theta-banden (zie midden paneel in Fig. 1 ) bij ADHD-patiënten in de stabiele groep. Ze c vertoonde resp. stabielere hersenprikkelregulatie, dat wil zeggen weinig verandering in EEG-waakzaamheid van hoge naar lage stadia gedurende de gehele opnameperiode, in vergelijking met die patiënten in de onstabiele groep die een duidelijke afname van EEG-waakzaamheid in de tijd vertoonden (zie Fig. 1 ). In overeenstemming met deze resultaten zijn consistent langzame activiteiten, dat wil zeggen delta-activiteit, consistent gevonden bij MDD-patiënten [ 47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52 , 53 ]. Daarnaast hebben we negatieve verbanden gevonden tussen opwindingsstabiliteit en absolute delta-krachten op alle sites (zie Tabel 3 Op basis van deze resultaten suggereren we dat de hyperstabiele opwindingsregulatie bij ADHD-patiënten met MDD mogelijk verband houdt met de vermindering van deltakracht.

Er zijn echter ook tegenstrijdige resultaten gemeld in verschillende werkgroepen die verhoogde delta / theta-activiteiten bij patiënten met MDD alleen vergeleken met gezonde controles [ 54 , 55 ], of nuleffect tussen ADHD-patiënten met en zonder depressieve symptomen [ 9 ]. Deze inconsistentie kan afhangen van de methode voor het verdelen van groepen die we voor onze steekproef hebben gebruikt: we hebben groepen verdeeld op basis van de mediaan van de score voor opwindingsstabiliteit, waarbij EEG-waakzaamheid stadium B2 / 3 (dat wil zeggen het uiterlijk van theta / delta-activiteiten) deden zich voornamelijk al voor tijdens de eerste 5 minuten (zie tabel 1 ) van de opnamesessie, terwijl de kwantitatieve EEG een maat is zonder rekening te houden met het tijdsvariërende effect op de EEG-krachten De absolute EEG-vermogens die in dit onderzoek worden gepresenteerd, waren dus algemene markers voor EEG-vermogen gedurende een lange opnametijd en vertoonden geen tijdelijke kenmerken.Dit is ook een geschikte verklaring voor het gebrek aan waargenomen verschillen tussen groepen in alfa-activiteiten.

Gezien de duidelijk verschillende hoeveelheden rokers in een stabiele en onstabiele groep en het effect van het leven- lang roken op het EEG [ 46 ], hebben we bovendien de impact van roken op de absolute EEG-activiteiten getest. Dit is echter niet het geval in onze steekproef. Geen verschillen tussen rokers en niet-rokers voor alle banden of op elke locatie kunnen worden bepaald. Het effect van levenslang roken op het EEG is moeilijk los van de invloed die wordt toegeschreven aan normale veroudering. De neurofysiologische effecten van roken worden vaak toegeschreven aan nicotine. in twijfel getrokken door studies die veranderingen in het EEG tonen veroorzaakt door het roken van nicotine zonder sigaretten [ 56 ]. Dit leidt tot een speculatie dat de geregistreerde veranderingen in EEG kunnen worden veroorzaakt door een andere stof of dat er een extra proces is dat bemiddelt tussen rook en de EEG-oscillaties.

Sommige beperkingen, zoals kleine steekproefomvang en afwezigheid van een gezonde controlegroep, moeten voor deze studie worden vermeld en verder bestudeerd. De depressieve symptomen in deze studie werden aangegeven door zelfrapporten, een diagnose van MDD het voldoen aan DSM-criteria moet in toekomstige studies worden overwogen.

Conclusies

Over het geheel genomen tonen de resultaten van deze studie het verband aan tussen hersenprikkelregulatie zoals beoordeeld door de stabiliteitsscore met behulp van EEG in rusttoestand en ernst van de depressieve symptomen zoals geïndexeerd door BDI-scores bij volwassen patiënten met ADHD Deze associatie werd verder ondersteund door het effect van hersenprikkelregulatie op absoluut vermogen in verschillende frequentiebanden met behulp van kwantitatieve EEG-analyse. Gezien de hoge comorbiditeit van depressie en ADHD en de vaak moeilijke klinische differentiatie van beide ziekten, kan regulatie van de hersenen een klinische marker voor differentiatie zijn, die verder moet worden geëvalueerd in grotere studies. Het onderscheid tussen ADHD en depressie is niet alleen diagnostisch belangrijk, maar ook belangrijk voor de selectie van de juiste behandeling (psychostimulantia versus antidepressiva). Gebaseerd op het hersenregulatiemodel van affectieve aandoeningen en ADHD [ 18 , 23 ], moet worden aangenomen dat psychostimulantia een stabiliserend effect hebben op de regulatie van de hersenen, zodat het gebruik ervan bij patiënten met comorbide MDD op zijn minst tot een verergering van de depressieve symptomen kan leiden. Dit is ook in overeenstemming met de algemeen aanvaarde aanbevelingen voor de behandeling van comorbide depressie en ADHD: voor ernstige depressieve symptomen wordt in het algemeen een op richtlijnen gebaseerde behandeling voor depressie aanbevolen [ 6 , 7 ]. Verdere studies moeten ook ingaan op de vraag of ADHD-patiënten met MDD minder geneigd zijn te reageren op behandeling met psychostimulantia.

                        

Beschikbaarheid van gegevens en materialen

De datasets ter ondersteuning van de conclusies van dit artikel zijn opgenomen in het artikel. De spreadsheets en bijbehorende syntaxis zijn op verzoek verkrijgbaar bij de eerste auteur.

Afkortingen

ADHD:
                    

aandacht-tekort / hyperactiviteit stoornis

                   Dd>

MDD: dfn> dt>

                    

ernstige depressiestoornis

                   Dd>

EEG: dfn> dt>

                    

electroencephalography p>                   

LC-NE-systeem:
                    

locus coeruleus-norepinefrine systeem

                   Dd>

VIGALL: dfn> dt>

                    

Waakzaamheid Algoritme Leipzig

                   Dd>

DSM-IV: dfn> dt>

                    

diagnostische en statistische handleiding van psychische stoornis 4e editie

                   Dd>

CAARS: dfn> dt>

                    

Conners ’Volwassenen ADHD-score schaal zelf

                   Dd>

DSM-IA: dfn> dt>

                    

DSM-onoplettendheid p>                    Dd>

DSM-Hyi: dfn> dt>

                    

DSM-hyperactiviteit / impulsiviteit p>                    Dd>

DSM-G: dfn> dt>

                    

DSM-global p>                    Dd>

ASRS: dfn> dt>

                    

ADHD-zelfrapportage voor volwassenen

                   Dd>

WURS-K: dfn> dt>

                    

Wender Utah ratingschaal

                   Dd>

BDI: dfn> dt>

                    

Beck Depression Inventory

                   Dd>

ICA: dfn> dt>

                    

onafhankelijke componentenanalyse

                   Dd>

FFT: dfn> dt>

                    

snelle Fourier-transformatie

                   Dd>

LORETA: dfn> dt>

                    

elektromagnetische tomografie met lage resolutie

                   Dd>

SEM: dfn> dt>

                    

langzame oogbeweging

                  

Referenties

  1. 1.

    Simon V, Czobor P, Bálint S, Mészáros Á, Bitter I. Prevalentie en correlaten van aandacht van volwassenen- tekort hyperactiviteit stoornis: meta-analyse. Br J Psychiatry. 2009; 194 (3): 204-11. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.107.048827 .

  2. 2.

    Miesch M, Deister A. Aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis (ADHD) in de volwassen psychiatrie: gegevens over de prevalentie van 12 maanden, risicofactoren en comorbiditeit. Fortschr Neurol Psychiatr. 2018. https://doi.org/10.1055/s-0043-119987 .

    li>

  3. 3.

    Fischer AG, Bau CH, Grevet EH, Salgado CA, Victor MM, Kalil KL, Sousa NO, Garcia CR, Belmonte-de-Abreu P. De rol van comorbide depressieve stoornis bij de klinische presentatie van ADHD bij volwassenen. J Psychiatr Res. 2007; 41 (12): 991–6.

  4. 4.

    Bond DJ, Hadjipavlou G, Lam RW, Mclntyre RE, Beaulieu S, Schaffer A, Weiss M, Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Task Force. De Canadese Network Force for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) -aanbevelingen voor de behandeling van patiënten met stemmingsstoornissen en comorbide aandachtstekortstoornissen / hyperactiviteitsstoornissen. Ann Clin Psychiatry. 2012; 24 (1): 23–37.

  5. 5.

    Sawyer MG, Reece CE, Sawyer AC, Johnson S, Lawrence D, Zubrick SR. De prevalentie van stimulerend en antidepressivumgebruik door Australische kinderen en adolescenten met aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis en depressieve stoornis: een nationale enquête. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017; 27 (2): 177-84. https://doi.org/10.1089/cap.2016.0017 .

  6. 6.

    Hauck TS, Lau C, Wing LLF, Kurdyak P, Kurdyak P, Tu K. ADHD-behandeling in de eerstelijnszorg: demografische factoren, medicatiefactoren, medicatietrends en behandelvoorspellers. Can J Psychiatry. 2017; 62 (6): 393-402. https://doi.org/10.1177/0706743716689055 .

  7. 7.

    Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A , Caci H, Casas-Brugue M, Carpentier PJ, Edvinsson D, Fayyad J, Foeken K, Fitzgerald M, Gaillac V, Ginsberg Y, Henry C, Krause J, Lensing MB, Manor I, Niederhofer H, Nunes-Filipe C, Ohlmeier MD, Oswald P, Pallanti S, Pehlivanidis A, Ramos-Quiroga JA, Rastam M, Ryffel-Rawak D, Stes S, Asherson P. Europese consensusverklaring over diagnose en behandeling van ADHD bij volwassenen: het Europese netwerk voor ADHD bij volwassenen. BMC Psychiatry. 2010; 10: 67. https://doi.org/10.1186/1471-244X-10-67 .

  8. 8.

    Satterfield JH, Dawson ME. Elektrodermale correlaten van hyperactiviteit bij kinderen. Psychofysiologie. 1971; 8 (2): 191–7.

  9. 9.

    Barry RJ, Clarke AR, Selikowitz M, MacDonald B, Dupuy FE. Cafeïne-effecten op elektrodermale niveaus van rust in AD / HD duiden op een afwijkend opwindingsmechanisme. Biol Psychol. 2012; 89 (3): 606-8. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2012.01.004 .

  10. 10.

    Broyd SJ, Johnstone SJ, Barry RJ, Clarke AR, McCarthy R, Selikowitz M, Lawrence CA. Het effect van methylfenidaat op de remming van de reactie en het event-gerelateerde potentieel van kinderen met aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis. Int J Psychophysiol. 2005; 58 (1): 47-58. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2005.03.008 .

  11. 11.

    Conzelmann A, Gerdes AB, Mucha RF, Weyers P, Lesch KP, Bahne CG, Fallgatter AJ, Renner TJ, Warnke A, Romanos M, Pauli P. Autonome hypoactiviteit bij jongens met aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis en de invloed van methylfenidaat. World J Biol Psychiatry. 2014; 15 (1): 56-65. https://doi.org/10.3109/15622975.2013.829584 .

  12. 12.

    Hermens DF, Williams LM, Lazzaro I, Whitmont S, Melkonian D, Gordon E. Sekseverschillen bij ADHD bij volwassenen: een dubbele dissociatie in hersenactiviteit en autonome opwinding. Biol Psychol. 2004; 66 (3): 221-33. https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2003.10.006 .

  13. 13.

    Lazzaro I, Gordon E, Li W, Lim CL, Plahn M, Whitmont S, Clarke S, Barry RJ, Dosen A, Meares R. Gelijktijdige EEG- en EDA-maatregelen bij adolescente aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit. Int J Psychophysiol. 1999; 34 (2): 123–34.

  14. 14.

    Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ. Een overzicht van elektrofysiologie bij aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis: I. Kwalitatieve en kwantitatieve elektro-encefalografie. Clin Neurophysiol. 2003; 114 (2): 171-83. https://doi.org/10.1016/s1388-2457(02)00362-0 .

  15. 15.

    Barry RJ, Clarke AR, Johnstone SJ, McCarthy R, Selikowitz M. Elektro-encefalogram theta / beta-verhouding en opwinding bij aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis: bewijs van onafhankelijke processen. Biol Psychiatry. 2009; 66 (4): 398-401. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2009.04.027 .

  16. 16.

    Kim WJ, Kim SY, Choi J, Kim KM, Nam SH, Min KJ, Lee YS, Choi TY. Verschillen in kwantitatieve elektro-encefalografiepatronen in rusttoestand bij aandachtstekort / hyperactiviteitsstoornis met of zonder comorbide symptomen. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2017; 15 (2): 138-45. https://doi.org/10.9758/cpn.2017.15.2.138 .

  17. 17.

    Loo SK, Cho A, Hale TS, McGough J, McCracken J, Smmalley SL. Karakterisering van de theta-bèta-ratio bij ADHD: identificatie van mogelijke bronnen van heterogeniteit. J Atten Disord. 2013; 17 (5): 384-92. https://doi.org/10.1177/1087054712468050 .

  18. 18.

    Hegerl U, Hensch T. De waakzaamheid regulatiemodel van affectieve stoornissen en ADHD. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 44: 45-57. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.10.008 .

  19. 19.

    Hegerl U, Himmerich H, Engmann B, Hensch T. Manie en aandachtstekortstoornis / hyperactiviteitsstoornis: gemeenschappelijke symptomatologie, gemeenschappelijke pathofysiologie en gemeenschappelijke behandeling? Curr Opin Psychiatry. 2010; 23 (1): 1-7. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e328331f694 .

  20. 20.

    Huang J, Hensch T, Ulke C, Sander C, Spada J, Jawinski P, Hegerl U, Hensch T. Opgewekte potentiëlen en gedragsprestaties tijdens verschillende toestanden van hersenopwinding. BMC Neurosci. 2017; 18 (1): 21. https://doi.org/10.1186/s12868-017-0340-9 .

  21. 21.

    Huang J, Ulke C, Sander C, Jawinski P, Spada J, Hegerl U, Hensch T. Impact van hersenopwekking en time-on-task op activiteit van het autonome zenuwstelsel in de wake-sleep transitie. BMC Neurosci. 2018; 19 (1): 18. https://doi.org/10.1186/s12868-018-0419-y .

  22. 22.

    Ulke C, Huang J, Schwabedal JTC, Surova G, Mergl R, Hensch T. Koppeling en dynamiek van corticale en autonome signalen zijn gekoppeld aan centrale remming tijdens de overgang van wakker naar slaap. Sci Rep. 2017; 7 (1): 11804. https://doi.org/10.1038/s41598-017-09513-6 .

  23. 23.

    Strauss M, Ulke C, Paucke M, Huang J, Sander C, Stark T, Hegerl U. Regulatie van de hersenen bij volwassenen met een aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD). Psychiatry Res. 2018; 261: 102-8. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2017.12.043 .

  24. 24.

    Hegerl U, Wilk K, Olbrich S, Schoenknecht P, Sander C. Hyperstabiele regulatie van waakzaamheid bij patiënten met een ernstige depressiestoornis. World J Biol Psychiatry. 2012; 13 (6): 436-46. https://doi.org/10.3109/15622975.2011.579164 .

  25. 25.

    Schmidt FM, Sander C, Dietz ME, Nowak C, Schroeder T, Mergl R, Schoenknecht P, Himmerich H, Hegerl U. Regulatie van de hersenen als responsvoorspeller voor antidepressiva bij ernstige depressie. Sci Rep. 2017; 7: 45187. https://doi.org/10.1038/srep45187 .

  26. 26.

    Ulke C, Tenke CE, Kayser J , Sander C, Böttger D, Wong LYX, Alvarenga JE, Fava M, McGrath PJ, Deldin PJ, Mcinnis MG, Trivedi MH, Weissman MM, Pizzagalli DA, Hegerl U, Bruder GE. Rustende EEG-maat voor hersenopwinding in een multisite-studie van ernstige depressie. Clin EEG Neurosci. 2019; 50 (1): 3-12. https://doi.org/10.1177/1550059418795578 ​​.

  27. 27.

    Ulke C, Wittekind DA, Spada J , Franik K, Jawinski P, Hensch T, Hegerl U. Regulatie van de hersengevoeligheid bij SSRI-medicamenteuze patiënten met ernstige depressie. J Psychiatr Res. 2019; 108: 34-9. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2018.11.003 .

  28. 28.

    Foote SL, Bloom FE, Aston-Jones G. Nucleus locus ceruleus: nieuw bewijs van anatomische en fysiologische specificiteit Physiol Rev. 1983; 63 (3): 844-914.

  29. 29.

    Foote SL, Moorison JH. Extrathalamische modulatie van corticale functie. Annu Rev Neurosci. 1987; 10: 67 –95.

  30. 30.

    Aston-Jones G, Bloom FE. Activiteit van norepinefrine-bevattende locus coeruleus neuronen bij ratten anticipeert op schommelingen in de slaapwaakcyclus. J Neurosci. 1981; 1 (8): 876 –86.

  31. 31.

    Alexander DM, Hermens DF, Keage HA, Clark CR, Williams LM, Kohn MR, Clarke SD, Lamb C, Gordon E. Gebeurtenis-gerelateerde golfactiviteit in het EEG biedt nieuwe marker voor ADHD. Clin Neurophysiol. 2008; 119: 163–79.

  32. 32. Span >

    Benarroch EE. Het locus ceruleus norepinefrine-systeem: functionele organisatie en potentiële klinische betekenis. Neurologie. 2009; 73 (20): 1699–704.

  33. 33.

    Ding YS, Naganawa M, Gallezot JD, Nabulsi N, Lin SF, Ropchan J, Weinzimmer D, MaCarthy TJ, Carson RE, Huang Y, Laruelle M. Clinical doet atomoxetine aanzienlijk bezetten zowel norepinefrine en serotonine transporten: implicaties voor de behandeling van depressie en ADHD. NeuroImage. 2014; 86: 164-71. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.08.001 .

  34. 34.

    Viggiano D, Ruocco LA, Arcieri S, Sadile AG. Betrokkenheid van norepinefrine bij de controle van activiteit en aandachtige processen in diermodellen van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit. Neurale Plasst. 2004; 11 (1–2): 133–49.

  35. 35.

    Howells FM, Stein DJ, Russell VA. Synergetische tonische en fasische activiteit van het locus coeruleus norepinefrine (LC-NE) opwindingssysteem is vereist voor optimale aandachtsprestaties. Metab Brain Dis. 2012; 27 (3): 264-74. https://doi.org/10.1007/s11011-012-9287-9 .

  36. 36.

    Weinstein D, Staffelbach D, Biaggio M. Aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit en posttraumatische stressstoornis: differentiële diagnose bij seksueel misbruik bij kinderen. Clin Psychol Rev. 2000; 20: 359–78.

  37. 37 .

    Hegerl U, Sander C, Ulke C, Böttger D, Hensch T, Huang J, Mauche N, Olbrich S. Vigilance Algorithm Leipzig (VIGALL) 2.1 Handmatig; 2017. https://github.com/danielboettger/VIGALL . Bezocht 19 aug 2019.

  38. 38.

    Ulke C, Sander C, Jawinski P, Mauche N, Huang J, Spada J, Wittekind D, Mergl R, Luck T, Riedel-Heller S, Hensch T, Hegerl U Slaapstoornissen en opregulatie van hersenopwekking overdag bij depressieve versus niet-depressieve ouderen. World J Biol Psychiatry. 2017; 18 (8): 633-40. https://doi.org/10.1080/15622975.2016.1224924 .

  39. 39.

    Jawinski P, Kittel J, Huang J, Spada J, Ulke C, Wirkner K, Hensch T, Hegerl U. Opgenomen en gerapporteerde slaperigheid: de associatie tussen hersenopwinding in rusttoestand en subjectieve slaperigheid overdag. Slaap. 2017, 40 (7): zsx099. https://doi.org/10.1093/sleep/zsx099 .

  40. 40.

    Olbrich S, Mulert C, Karch S, Trenner M, Leicht G, Pogarell O, Hegerl U. EEG-waakzaamheid en BOLD-effect tijdens gelijktijdige EEG / fMRI-meting. NeuroImage. 2009; 45 (2): 319-32. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2008.11.014 .

  41. 41.

    Olbrich S, Sander C, Matschinger H, Mergl R, Trenner M, Schoenknecht P, Hegerl U. Hersenen en lichaam: associaties tussen EEG-waakzaamheid en de activiteit van het autonome zenuwstelsel tijdens rust. J Psychophysiol. 2011; 25 (4): 190-200. https://doi.org/10.1027/0269-8803/a000061 .

  42. 42.

    Christiansen H, Hirsch O, Abdel-Hamid M, Bernhard K. Conners Skalen zu Aufmerksamkeit und Verhalten für Erwachsene (CAARS). Deutschsprachige Adaptation der Conners ADHD-beoordelingsschaal voor volwassenen (CAARS) von C. Keith Conners, Drew Erhard und Elizabeth Sparrow. Bern: Hans Huber; 2014.

  43. 43.

    Kessler RC, Adler L, Ames M, Demler O, Faraone S, Hiripi E, Howes MJ, Jin R, Secnik K, Spencer T, Ustun TB, Walters EE. De Wereldgezondheidsorganisatie Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS): een korte screeningschaal voor gebruik bij de algemene bevolking. Psychol Med. 2005; 35 (2): 245–56.

  44. 44.

    Retz-Junginger P, Retz W, Blocher D, Weijers HG, Trott GE, Wender PH, Roessler M. Wender Utah Rating Scale (WURS-k ) Die deutsche Kurzform zur retrospektiven Erfassung des hyperkinetischen Syndroms bei Erwachsenen. Nervenarzt. 2002; 73 (9): 830-8. https://doi.org/10.1007/s00115-001-1215-x .

  45. 45.

    Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck-Depressies-Inventory-BDI. 2e ed. Bern: Huber; 1996.

  46. 46.

    Knott VJ. Elektro-encefalografische karakterisering van het rookgedrag van sigaretten. Alchhol. 2001; 24 (2): 95–7.

  47. 47.

    Armitage R. Microarchitecturele bevindingen in slaap-EEG bij depressie: implicaties voor de diagnose. Biol Psychiatry. 1995; 37: 72–84.

  48. 48. Span >

    Armitage R, Hoffmann RF, Fitch T, Trivedi MH, Rush AJ. Temporele kenmerken van delta-activiteit tijdens NREM-slaap bij depressieve poliklinische patiënten en gezonde volwassenen: groeps- en geslachtseffecten. Slaap. 2000; 23 (5): 607–17.

  49. 49.

    Armitage R, Hoffmann RF, Trivedi MH, Rush AJ. Slow-wave activiteit in NREM-slaap: geslacht en leeftijdseffecten bij depressieve poliklinieken en gezonde controles. Psychiatry Res. 2000; 95 (3): 201–13.

  50. 50.

    Cheng P, Goldschmied J, Deldin P, Hoffmann R, Armitage R. De rol van snelle en langzame EEG-activiteit tijdens de slaap bij mannen en vrouwen met grote depressieve stoornis. Psychofysiologie. 2015; 52 (10): 1375–81.

  51. 51.

    Goldschmied JR, Cheng P, Armitage R, Deldin PJ. Onderzoek naar de effecten van slaapvertraging op depressieve mannen en vrouwen en gezonde controles. J Sleep Res. 2014; 23 (6): 664-72.

  52. 52.

    Kupfer DJ, Grochocinski VJ, McEachran AB. Relatie van ontwaken en deltaslaap bij depressie. Psychiatry Res. 1986; 19 (4): 297-304.

  53. 53.

    Lotrich FE, Germain A. Een verminderde delta-slaapverhouding en een verhoogd alfa-vermogen voorspellen de kwetsbaarheid voor depressie tijdens de behandeling met interferon-alfa. Acta Neuropsychiatr. 2015; 27 (1): 14–24.

  54. 54.

    Howells FM, Temmingh HS, Hsieh JH, van Dijen AV, Baldwin DS, Stein DJ. Elektro-encefalografische delta / alfa-frequentieactiviteit onderscheidt psychotische stoornissen: een onderzoek naar schizofrenie, bipolaire stoornis en door methamfetamine veroorzaakte psychotische stoornis. Transl Psychiatry. 2018; 8 (1): 75. https://doi.org/10.1038/s41398-018-0105-y .

  55. 55.

    Tesler N, Gerstenberg M, Franscini M, Jenni OG, Walitza S, Huber R. Verhoogde frontale slaap trage golfactiviteit bij adolescenten met een ernstige depressie. NeuroImage Clin. 2015; 10: 250-6. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2015.10.014 .

  56. 56.

    Domino EF, Matsuoka S. Effecten van tabaksrook op de topografische EEG-I. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1994; 18 (5): 879–89.

                    Referenties downloaden                 

Erkenningen

We erkennen de ondersteuning van de Universiteit van Leipzig in het kader van Open Access Publishing. We danken mevrouw Tetyana Stark en mevrouw Hannah Stock voor hun ondersteuning en inspanningen voor gegevensinvoer, evenals mevrouw Tina Stibbe voor haar Engelse bewerking.

Financiering

Niet van toepassing.

Auteur information

Affiliaties

  1. Afdeling Psychiatrie en Psychotherapie, Universiteit van Leipzig, Semmelweisstrasse 10, 04103, Leipzig, Duitsland

    • Jue Huang
    • , Christine Ulke
    • & Maria Strauss
    • ul>

Auteurs

  1. Zoeken naar Jue Huang in:

  2. Zoek naar Christine Ulke in:

  3. Zoek naar Maria Strauss in:

Corresponderende auteur

Correspondentie met                  Jue Huang .

Ethics verklaringen

                               

Ethische goedkeuring en toestemming om deel te nemen

                

Deze studie werd uitgevoerd volgens de Verklaring van Helsinki en de Richtlijn voor goede klinische praktijken. Het experiment werd goedgekeurd door de lokale ethische commissie van de Universiteit van Leipzig (199-13-15072013). Alle deelnemers hebben een geïnformeerde toestemming ondertekend.

                                              

Toestemming om te publiceren

                

Niet van toepassing.

                                              

Concurrerende belangen

                

MS is een spreker voor Lilly, Medice Arzneimittel en Servier. JH en CU hebben geen verdere concurrerende belangen gemeld.

                           

Aanvullende informatie h2>

Noot van de uitgever

Springer Nature blijft neutraal ten aanzien van claims van rechtbanken in gepubliceerde kaarten en institutionele connecties.

sectie >

Over dit artikel

                                              Article>                 

CBD Olie kan helpen bij ADHD. Lees hoe op MHBioShop.com a > h3>

Huile de CBD peut aider avec TDAH. Bezoek HuileCBD.be h3 > Div>
Lees meer